clinics in us
Oncotarget опубликовал статью « BIM опосредует апоптоз, индуцированный инактивацией онкогенов в моделях острого лимфобластного лейкоза на множестве трансгенных мышей », в котором сообщалось, что BIM опосредует апоптоз, индуцированный инактивацией онкогенов, в моделях острого лимфобластного лейкоза на множестве трансгенных мышей.
Д-р Дин В. Фельшер из Стэнфордского университета и член редакционного совета-учредителя Oncotarget сказал: « Хотя рак развивается в рамках многоступенчатого процесса с накоплением как генетических, так и эпигенетических изменений, многие виды рака зависят от определенных онкогенов-драйверов для поддержания злокачественности ».
Инактивация онкогенов-драйверов в моделях рака у мышей и таргетной терапии человека часто приводит к регрессии опухоли, связанной с индукцией апоптоза.
Механизм, с помощью которого инактивация онкогенов вызывает апоптоз при раке, не определен.
Совсем недавно BIM вместе с другими белками семейства BCL-2 были вовлечены в механизм апоптоза и терапевтической чувствительности BCR-ABL-положительных клеток, обработанных иматинибом, клеток аденокарциномы легких, обработанных ингибиторами EGFR, и клеток рака груди, обработанных HER2. ингибиторы.
Путем скрещивания мышей Eμ-tTA с мышами, несущими различные онкогены, контролируемые тетрациклин-чувствительным элементом, авторы Oncotarget могут регулировать экспрессию онкогенов в лимфоцитах.
Комментарии
Отправить комментарий